自身免疫性甲状腺炎是一种常见的甲状腺疾病，按照临床病程的长短，分为亚急性和慢性，其中慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称为桥本甲状腺炎，本病由日本人桥本策于年发现，简称为桥本氏病（HT或AIT）。由于桥本氏甲状腺病病人颈前呈现甲状腺肿，因而临床常称为桥本氏甲状腺肿。
本病由遗传因素、自身免疫因素及环境因素相互作用而发病。为器官特异性自身免疫性疾病，特征是存在TPOAb（甲状腺过氧化物酶抗体）及TgAb（抗甲状腺球蛋白抗体）。现代研究发现TPOAb可通过抗体介导的细胞*（ADCC）作用和补体介导的细胞*作用破坏甲状腺组织，在本病的发生发展过程中起到重要作用。目前未发现TgAb可直接破坏甲状腺组织，但高滴度的TgAb对本病的诊断有重要意义。
桥本甲状腺炎常有甲状腺无痛性弥漫性肿大，质硬。多数患者甲状腺功能正常，有甲亢表现者约占不到5％，故少数患者可有甲亢、突眼等表现。本病90％发生于女性，且好发于生育期女性。本病病程较长，呈慢性进行性，最终因甲状腺组织被破坏而出现甲减。
甲状腺功能检查对桥本甲状腺炎患者的诊断和判断疾病进程具有重要的意义。TPOAb、TgAb滴度显著升高是最具意义的诊断标准。疾病早期甲状腺功能正常，随疾病的进展，TSH升高，FT3及FT4仍在正常范围内，表明已发生甲状腺功能失代偿，出现亚临床甲状腺功能减退，最后，FT3及FT4均下降，TSH升高，进入临床甲状腺功能减退期。另外，在本病的早期部分患者可由于甲状腺破坏而出现一过性FT3及FT4升高，TSH降低。其他实验室指标例如血沉ESR，抗核抗体、免疫球蛋白、细胞因子IL-4、降钙素、泌乳素等也有可能升高。甲状腺穿刺病理学检查可进一步明确。甲状腺摄碘率：早期摄碘率常正常或升高，随着疾病发展，FT4降低的同时，摄碘率降低。
甲状腺超声可显示甲状腺增大，弥漫性低回声区可出现短线状强回声并形成分隔状或网格状改变，对本病的诊断具有较高的特异性。
诊断：1、甲状腺肿而质地坚硬伴结节；2、血TPOAb及TgAb滴度长期升高。
治疗：限制碘摄入量在安全范围内（尿碘~ug/L）可有助于阻止甲状腺自身免疫的破坏进展；对桥本甲状腺炎合并亚临床加减或已出现临床甲状腺功能减退者，应予以L-T4（左甲状腺素钠）替代治疗，从小剂量（25~50ug/d）开始，逐渐增加到维持剂量。若甲状腺肿大明显并有压迫症状，无论有无甲减，均予以L-T4治疗，以抑制甲状腺进一步肿大。
对桥本甲状腺炎合并甲亢患者，可予以β受体阻滞剂控制症状（如美托洛尔），若个别患者甲亢不能控制，则予以小剂量抗甲状腺药物，时间不宜太长并密切检测甲状腺功能变化，及时调整剂量或停药，避免导致严重甲减。
对于甲状腺迅速肿大产生压迫症状伴有疼痛者，可短期使用糖皮质激素缓解症状，症状好转后逐渐减量。
注：本病尚无针对病因的治疗，治疗指征主要是根据甲状腺功能状态及甲状腺肿的程度决定。因其发展缓慢，部分患者通常不需要治疗。
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