猪带绦虫卵经口入胃、十二指肠，经消化液和胆汁的作用，孵出六钩蚴，钻入肠壁，经血循环散布至全身各种组织和器官。幼虫寄生部位多见于皮下组织和肌肉，其次为眼与脑部包括脑室、脑组织与脑表面，也可寄生在心脏、肺、腹腔与脊髓。囊虫除在眼、脑室和蛛网膜下腔外都由纤维素包围。
活幼虫在局部则可引起典型炎症反应，有中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润，有时见异物巨细胞;继后纤维囊肿坏死与纤维化，最后虫体死亡、钙化。病变轻重程度因囊虫数量、寄生部位及局部组织反应不同而异，以脑部病变为最严重。
1.大脑型六钩蚴经血循环由脉络丛入脑，囊尾蚴可寄生在脑实质、脑室、蛛网膜下腔。半数患者仅1——2个囊虫，部分可多个，多处寄生。寄生在脑实质称大脑型，病变多位于灰质与白质交界处，大的囊尾蚴病变呈占位性病变。
2.脑室型寄生在脑室内常为单个，游离或带蒂系于脑室壁，在脑室孔处可造成活瓣性阻塞，发生间歇性脑积水。
3.脑膜型囊尾蚴位于软脑膜下、蛛网膜下腔或颅底为脑膜型。由于周围有空隙，阻力小，虫体较大，最大者似葡萄，称葡萄状囊尾蚴，极易破裂。囊尾蚴寄生部位产生轻度炎症。在脑膜者有脑膜增厚、粘连，类似结核性脑膜炎。粘连重者脑脊液循环吸收障碍，产生交通性脑积水。
4.混合型部分患者几型可同时存在，即大脑型、脑室型或脑膜型合并存在称混合型。
从光镜、电镜研究结果，证明脑囊尾蚴可分为活动期、蜕变死亡期、钙化期叁个明显阶段。蜕变死亡期囊尾蚴纤毛、头节、虫体崩解，并释放异体蛋白。后者引起脑水肿，炎症反应，胶质纤维增生，脑组织软化，甚至形成脑内小脓肿。过去认为脑囊尾蚴的囊液内异体蛋白抗原数量微小，脑组织反应较轻，对人体*性不大。近来国内研究表明其囊液内异体蛋白抗原可达相当高的水平。脑组织对其崩解后释放的异体蛋白可产生明显的炎症反应。石灰小体是囊尾蚴崩解后形成脓肿的重要依据。只要发现石灰小体即可做出脑囊尾蚴病的诊断。
显微镜检查在活囊尾蚴周围可见少量神经胶质细胞和成纤维细胞;死囊尾蚴周围有中性粒细胞、淋巴细胞与浆细胞，继之发生异物反应和纤维化。国内报告本病流行区内流行性乙型脑炎患者尸检发现，约1/3的病例并发脑囊尾蚴病，而其他病例尸检仅见0.%——0.46%，两者差异显着，说明脑囊尾蚴病患者对流行性乙型脑炎病*易感。病死率增高。
囊尾蚴寄生于皮下、肌肉则产生皮下囊尾蚴结节;寄生于眼常在视网膜、玻璃体、眼前房、眼肌、眼结膜下等，引起病变及功能失常。
传播途径
人可经多种途径感染，主要是吞入感染期蛔虫卵。在流行区人粪作肥料和随地大便，是蛔虫卵污染土壤和地面的主要方式。猪、苍蝇等因接触被人粪污染的地面也可传播蛔虫卵。农田劳动或其他方式接触污染的泥土，经手而入口或食用带活虫卵的蔬菜(如生食拌鲜菜)、瓜果等可发生大批人群感染，亦可随灰尘飞扬吸入咽部吞下而感染。
蛔虫病的病因
1形态特征
蛔虫成虫为长圆柱形，似蚯蚓，新鲜时为淡红色，死亡后为*白色。雌雄异体，体形向头尾两端逐渐变细，尾部呈钝圆锥形，两侧有明显的白色侧线。雄虫短而细，长约15——31cm，最宽处直径为2——4mm，尾端向腹面卷曲;生殖器官为单管型，盘绕虫体后半部，射精管开口于泄殖腔;射精管的后端部背面有交合刺囊，囊内有近等长的棒状交合刺一对;肛前乳突数目较多，排列成平行的四行，肛门后有四个双乳突和六个单乳突。雌虫粗而长，长约20——35cm(可长达49cm)，直径为3——6mm，尾端平直;生殖器官为双管型，两级生殖器官盘绕于虫体的后2/3部分;子宫粗管状，每个子宫可长mm，每组卵巢与输卵管共约长mm，阴门位于虫体的前1/3与中1/3交界处;体内子宫含虫卵数可达万个，产卵约13——36万个/d。受精卵为椭圆形，约(45——75)μm×(35——50)μm，卵壳透明而厚;未受精卵较狭长，有不等的屈光颗粒。受精卵排出率为45%——60%，发育后成为感染期虫卵。未受精卵无发育能力，也无传染性。
蛔虫卵对外界有较强的抵抗力。在5——10℃条件下能生成约2年，在缺氧情况下可存活3个月左右，在22℃干燥环境能耐受2——3周。在潮湿、疏松、砂质土壤中能生存6年左右。在粪坑中能存活1年以上。蛔虫卵能耐受一般化学消*剂，在30℃环境下，磺胺(2%左右)、氨水等均不影响虫卵发育。虫卵不能被酱油、醋及辣椒等调味品杀灭，但对温度较敏感，日光直射或温度超过40℃均可被杀灭。在高温、干燥环境或暴雨冲刷下，虫卵存活时间短。
2生活史
蛔虫寄生于人体小肠内，以空肠为多，回肠次之，寄生于十二指肠及胃者很少。寄生在肠内虫数差异很大，少者几条，多者几十条，偶有多达0条以上者。蛔虫无中间宿主，雌雄交配后，雌虫产受精卵随粪便排出人体外，在温暖、潮湿、氧气充分的泥土中，约经2周发育为蚴虫，再经1周蚴虫第一次蜕皮后即为感染期虫卵。感染期虫卵在外界不能孵化，当被人吞食后，多数被胃酸杀灭，少数进入小肠。进入小肠的感染期虫卵内的蚴虫释放孵化液(内含脂酶、壳质酶及蛋白酶)，消化卵壳后，蚴虫破壳而出。孵出的蚴虫侵入肠黏膜及黏膜下层，进入静脉经肝脏、下腔静脉至右心;或经肠系膜淋巴管、胸导管、锁骨下静脉达右心，再经肺动脉，穿过肺微血管进入肺泡，在此进行第2次及第3次蜕皮。蚴虫沿支气管、气管上行至会厌部。如蚴虫被吞咽，经胃至小肠，在小肠内经第4次蜕皮后即发育为童虫，逐渐发育为成虫。自吞食感染期虫卵到成虫第一次产卵，约需2个月左右(图1)。一般情况下，成虫在小肠内生存1年左右，长者可超过4年。成虫排出体外后，生成时间很短。
华支睾吸虫主要寄生在人肝内小的或中等大的胆管内，但也可在胆总管、胆囊、胰腺管甚至十二指肠或胃内发现。寄生于人体的虫数一般为十数条至数百条，安徽陈约翰报告1例尸解中有9万条虫。广州朱师晦等发现1例临床疑诊肝癌患者，手术中发现华支睾吸虫成堆堵塞于肝胆管及胆总管，约有数万条之多。本病的病理变化是由其虫体与虫卵及其*性分泌物所产生的阻塞与刺激形成的损害所致。发病与否和病变程度与寄生虫数有密切关系。感染轻者，虫数自十余条至数十条，无临床症状，亦无肉眼可见病变。感染较重者，虫数可达数千条以上，肝内胆管及其分支均充满虫体和虫卵，可发生胆管阻塞、胆汁淤积等病变。由于左肝胆管较平直，幼虫易于入侵，故肝左叶被华支睾吸虫寄生的机会较多，病变也常较重。
当胆管内有较多成虫寄生且持续时间较长时，虫体及虫卵的机械刺激及其代谢产物的作用，胆管上皮细胞发生脱落，以后呈腺瘤样增生，胆管壁增厚而逐渐变狭窄，加上虫体与虫卵的堵塞，导致胆汁淤滞，胆管呈圆柱状或囊状扩张。扩张的胆管压迫周围肝组织，在虫体与虫卵的作用下，肝脏可发生脂肪变性，甚至坏死。胆管周围与门静脉周围均见纤维组织增生，以及淋巴细胞与嗜酸性粒细胞的浸润，并向肝实质扩散。
过去曾经认为本病引起肝硬化者不多见。然而，已在多个地区发现重度感染儿童病例，可能由于同时存在的营养不良等原因，肝实质细胞可以发生营养不良、脂肪变性、萎缩、坏死甚至导致门脉性肝硬化。偶可由于长期胆汁淤滞，演变成胆汁性肝硬化者。
虫体与虫卵可顺流至胆总管或胆囊内，造成机械性阻塞并常继发细菌感染，发生胆管炎、胆囊炎、阻塞性*疸。成虫也可寄生在胰腺管内，发生胰腺管炎和胰腺分泌不良的症状。虫卵、死亡的虫体、脱落的胆管上皮、炎症渗出物、细菌等均可构成结石的核心，导致胆石症。有人认为华支睾吸虫感染可能与原发性肝癌的发生有关。亦有学者认为本病的胆管上皮细胞腺瘤增生，有可能导致胆管癌。
关于华支睾吸虫病的免疫机制问题，迄今了解甚少。实验结果表明本病引起免疫应答的抗原主要来源于此种吸虫的代谢产物而不是虫卵。根据对代谢产物进行生物化学和免疫学分析，提示其中的酶可能是有效的抗原成分。抗原形成的部位，从间接荧光抗体试验及放射免疫自显影术的定位观察结果，显示特异性反应存在于成虫的表皮、口吸盘、肠管、睾丸、贮精囊、受精囊和卵巢。本病的免疫表现，其抗体应答与其他寄生虫感染相类似。患者血清中最易检测到的是特异性IgG抗体，大多数患者的此类抗体水平与感染度呈正相关。部分患者血清中亦有特异性IgE抗体。有报道用成虫匀浆粗制抗原免疫家兔后，取其血清制备的抗成虫IgG抗体，对其成虫存活有抑制作用。有研究表明，经人工免疫的动物对再感染无保护性免疫作用。
肺吸虫病的病理改变
根据病变过程可分为急性期及慢性期。
1急性期
主要由童虫移行、游窜引起。症状出现于吃进囊蚴后数天至1个月左右，重感染者在第2天即出现症状。囊蚴脱囊后，童虫穿过肠壁引起肠壁出血。在腹腔、腹壁反复游窜，特别是大多数童虫从肝表面移行或从肝组织穿过，引起肝局部的出血、坏死。
2慢性期
童虫进入肺后引起的病变，大致可分为：
脓肿期
主要因虫体移行引起组织破坏和出血。肉眼可见病变处呈窟穴状或隧道状，内有血液，有时可见虫体。随之，出现炎性渗出，内含中性粒细胞及嗜酸性粒细胞等。接着，病灶四周产生肉芽组织而形成薄膜状脓肿壁，并逐渐形成脓肿。X线显示边缘模糊，界限不清的浸润阴影。伴有胸水时，肋膈角变钝。
囊肿期
由于渗出性炎症，大量细胞浸润、聚集，最后细胞死亡、崩解液化，脓肿内容物逐渐变成赤褐色粘稠性液体。镜下可见坏死组织、夏科雷登结晶和大量虫卵。囊壁因大量肉芽组织增生而肥厚，肉眼观呈周界清楚的结节状虫囊，呈紫色葡萄状。X线显示边界清楚的结节状阴影。有时见液平面。如虫离开虫囊移到它处形成新的虫囊，这些虫囊可互相沟通。X线可显示多房性囊样阴影。
纤维疤痕期
虫体死亡或转移至它处，囊肿内容物通过支气管排出或吸收，肉芽组织填充，纤维化，最后病灶形成疤痕。X线显示硬结性或条索状阴影。
以上三期病变常可同时见于同一器官内。
诊断
查获并殖吸虫虫卵可确诊。此外，补体结合试验、后尾蚴膜试验、纸片固相放射免疫吸附试验、免疫电泳和琼脂双向扩散、间接血凝试验、间接炭粒凝集试验都曾用于并殖吸虫病的诊断。最近发展的杂交瘤技术、免疫印渍技术、生物素——亲和素系统等技术也开始试用。
1接触史
有食来自疫区的生或不熟石蟹或蜊蛄史。
2临床表现
卫氏肺吸虫病主要表现为发热、咳嗽、胸闷、胸痛、气短等，典型痰液为果酱样或烂桃样;斯氏肺吸虫病主要表现为游走性皮下包块。
3X光胸片
卫氏肺吸虫病可见肺内絮状或片状浸润影，典型为多房囊性或结节性阴影[3]。
4实验室检查
血嗜酸性粒细胞明显增加[3]。
5病原检查
卫氏肺吸虫病患者痰中可找到虫卵;肺吸虫抗原皮试可作为筛查;皮下包块活检对斯氏肺吸虫病有诊断价值。
细粒棘球绦虫的虫卵从口进入后，经胃肠消化液的作用，孵出六钩蚴。侵入组织的部分六钩蚴被局部细胞包围而消灭，部分仍存活而发育。六钩蚴首先随门静脉血流侵入肝脏，大多数在肝内形成包虫囊;少数六钩蚴通过肝脏血窦、肝静脉、右心侵入肺脏;通过肺微血管、左心进入系统循环者可波及全身各器官，故包虫可寄生于人体任何部位。医院例与国内综合报告例分析，包虫囊在体内分布为：肝75%——78%;肺8.5%——14.5%;脑0.2%——0.3%;脾1.3%——2.7%;肾0.3%——0.4%;骨骼0.2%——0.9%;女性盆腔1.9%——3.3%。小儿包虫囊体内的分布与成人有差别，脑包虫病占3.5%——4.3%。肺包虫囊发生率也较高。六钩蚴在肝脏内沉着后第4天发育至40μm直径大小，并开始出现囊腔;第3周可见囊泡，直径达μm;第5个月达1cm，并分化为角皮层与生发膜。此后生长速度约1mm/月，或1cm/年。包虫囊一般达10cm才出现症状;达20cm时出现囊性包块。肺包虫囊生长速度较快，1年可增长4——6cm。
包虫囊肿分内外两囊，内囊即包虫囊，外囊为宿主的纤维包膜，两者之间仅有轻度粘连。肝包虫囊一般为大囊肿。囊液达数百至数千毫升。包虫囊可因械性或化学性(胆汁)损伤或衰老而退化，此时外囊逐渐增厚，并可发生钙化。成人患者90%以上的肝包虫囊含子囊，而儿童90%以上不含子囊，主要与虫龄有关。
包虫病的病理变化主要因囊肿占位性生长压迫邻近器官所引起。肝包虫囊逐渐增长时，肝内胆小管受压迫，并被包入外囊壁中，有时胆小管因压迫性坏死破入囊腔，使子囊与囊液染成*色，并易引起继发性细菌感染。肺包虫囊大多不含子囊，亦可破入支气管，角皮层旋转收缩，使内面向外翻出，偶尔使生发层与头节及囊液一起被咳出，亦易并发细菌感染。如果包虫囊破入细支气管，由于空气进入内外囊之间，则可呈新月状气带。如果包虫囊大量囊液与头节破入体腔(腹腔与胸腔)可引起过敏性休克与继发性包虫囊肿。
传播途径
多房棘球蚴病的传播途径分为直接与间接两种感染方式：
(1)直接感染
通过接触狐或野狗，或剥狐的皮毛，摄入虫卵而感染。狩猎人员易受感染。
(2)间接感染
虫卵污染土壤、植物、蔬菜、水源等，人通过以上媒介，误食后感染。多房棘球绦虫卵在外界环境中抵抗力很强，不易被杀死。狐、野狗、狼、猫等则因捕食鼠类而感染。在自然界存在狐或野狗鼠间野生生活循环，故本病也是一种自然疫源性人兽共患的疾病。
病因
形态
多房棘球绦虫较细粒棘球绦虫略小。成虫长1.3——3.0mm，宽0.28——0.51mm。节片有四五个。头节有吸盘四个。顶突上有两圈小钩，共13——34个，大小不一。卵巢分2叶，位于节片后半中部。子宫弯曲，末端膨大为袋状，或球形，不分侧支，与细粒棘球绦虫妊娠节片内子宫有12——15分支不同，孕节子宫无侧囊，内含虫卵，平均为个。成熟节片中睾丸数26——36个，较细粒棘球绦虫的睾丸数(45——65个)少。生殖孔均在中横线前的侧缘，多为不规则交错开口，也可见一侧性开口。
(1)泡球蚴
泡球蚴呈球形，为聚集成群的小囊泡，大小形状不一。囊壁分为内层的生发膜与外层的匀质层，生发膜富含细胞，增生活跃，产生胚芽与原头节。匀质层内无细胞，不含角蛋白，故与细粒棘球蚴角皮层不同。囊腔内含黏稠胶质样液体，并有许多原头节。但人是其非适宜宿主，故泡球蚴囊腔内通常不含原头节。
(2)虫卵
虫卵圆形或略呈椭圆形，*色，胚膜呈放射状条纹，内含六钩蚴，与其他绦虫卵不易鉴别。
生活史
多房棘球绦虫在自然界以狐、野狗、狼等为终宿主，被其捕食的啮齿动物如田鼠等为中间宿主。多房棘球绦虫寄生在终宿主小肠内，孕节与虫卵随粪便排出，啮齿动物因觅食终宿主粪便而感染。地甲虫可起转运虫卵的作用，鼠类亦可因捕食地甲虫而受感染。人因误食含虫卵的蔬菜或生水而感染(图1)。虫卵在小肠内孵六钩蚴，后者通过血运侵入肝脏，发育为泡球蚴。在本病流行区，受感染的鼠类被狐或野狗等捕食，泡球蚴囊腔中原头节在小肠内发育为成虫。